2018年12月12日 星期三
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中枢性尿崩症
  

【病因与发病机制】
  1.继发性尿崩症
  (1)下丘脑-神经垂体部位的肿瘤,如颅咽管瘤、松果体瘤、第三脑室肿瘤等约占患者50%。
  (2)头部创伤所致,约占患者10%。
  (3)脑部感染所致,如脑膜炎结核等,占少数。
  2.特发性尿崩症:目前病因尚不清楚,可能与自身免疫有关,约占30%。
  3.遗传性尿崩症:呈常染色体显性遗传。家族遗传性尿崩症仅占1%左右。自幼发病者多由女性遗传,男性发病。
  【病理生理】
  ADH主要由视上核分泌,也由室旁核分泌,然后沿下行纤维束通路至垂体后叶储存,待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管,与细胞膜受体结合,使腺苷环化酶活化,cAMP增多,激活蛋白激酶,促进管腔上的膜蛋白磷酸化,使膜蛋白模型改变,进而管腔内侧细胞膜细孔开大,孔数量增加,水通透性增加,促进水份回吸收。
  正常人:脱水→体液容量减少→ADH分泌增加→尿量减少→体液正常。
渗透压增高→渴觉中枢兴奋→饮水增加→渗透压正常。
  尿崩症:(渴觉存在)脱水→体液容量减少→ADH分泌减少→多尿→体液减少。
渗透压增高→渴觉中枢兴奋→饮水增加→渗透压增高。
  尿崩症(渴觉消失):脱水→体液容量减少→ADH分泌减少→多尿→脱水加重。
渗透压增高→渴感消失→不饮水→高渗症候群。
  【临床表现】
  尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴和多饮,症状轻重与ADH缺乏程度有关,起病缓慢,少数突发,起病急缓与病因有关,根据ADH缺乏的程度,又可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。其它伴随症状有瘦弱乏力、头痛头晕、焦虑、睡眠不好、记忆力减退、皮肤干燥、便秘、心悸,时有电解质紊乱、视力减退及发烧症状。如饮水过多可发生水中毒,头痛加重、恶心、呕吐、肌肉运动不协调,体温下降,精神错乱,惊厥、昏迷以至死亡。
  【常规检验】
  禁水试验的结果判定:
  1.8:00的第一次血浆与尿渗透压的
  【诊断】多尿、烦渴、多饮、低比重尿者应考虑尿崩症可能,血浆,尿渗透压测定可以诊断尿崩症,下列试验和辅助检查有助于诊断和病因诊断:
  1.禁水试验
  2.禁水加压素试验
  3.血浆精氨酸加压素测定 正常人血浆AVP禁水后明显高于基础值,但本病患者低于正常水平,禁水后也不增加或增加不多。
  4.蝶鞍X线摄片、CT、MRI检查以明确病因诊断。
  【鉴别诊断】
  1.精神性烦渴:主要表现为烦渴、多饮、多尿、低比重尿,与尿崩症症状一样,但这种病因情绪波动大,禁水试验后,尿比重超过1.020,渗透压超过800mmol/L,AVP测定正常。
  2.肾性尿崩症:一般出生后即出现症状,多为男性,女性只表现轻症,注射加压素后尿量不减少,尿比重不增加,血浆AVP浓度正常或升高。
  3.慢性肾脏疾病:均有原发性肾脏疾病相应临床表现。
  【治疗】
  1.病因治疗:根据病因不同采取不同治疗手段,颅内肿瘤手术治疗,脑炎抗炎治疗等.
  2.抗利尿药物
  (1)氢氯噻嗪:每次25mg,每日2~3次口服,可使尿量减少一半。其作用机制是由于尿中排钠增加,体内缺钠,肾近曲小管重吸收增加,到达远曲小管原尿减少,因而尿量减少。长期服用氢氯噻嗪可引起低钾、高尿酸血症,在治疗过程中应及时补充钾盐。
  (2)卡马西平:每次0.2g,每日2~3次。卡马西平刺激AVP分泌。
  (3)氯磺丙脲:每日剂量不超过0.2g,晨起一次口服。氯磺丙脲刺激AVP从神经垂体释放和增强不足量的AVP对肾小管的作用。本药可引起严重低血糖和水中毒,在应用过程中要引起注意。
  3.激素替代疗法:这是最根本最有效治疗方法。
  (1)加压素水剂:每次5~10u皮下注射,每日4~8次,每次能维持3~6h。主要用于急性脑损伤或手术时出现的尿崩症。
  (2)鞣酸加压素注射液(长效尿崩停5U/ml)开始每次0.2~0.3ml,肌肉注射,以后根据每日尿量逐渐增加,最多每次可达0.5~0.7ml,一次作用可维持3~4d,此药特别注意用量过大引起水中毒,宁少勿多为用药原则。
  【预后】
  预后取决于病因,轻度脑外伤、颅内感染一般可完全恢复;特发性尿崩症一般属于永久性,需要长期药物或激素替代治疗。对寿命基本无影响,一般妊娠和生育能安全度过。

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