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    内分泌科
糖尿病酮症酸中毒
  

      糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一,一旦发生,应积极治疗。
  Ⅰ型糖尿病患者有自发DKA倾向,Ⅱ型患者在一定诱因作用下也可发生DKA,常见的诱因有感染、胰岛素素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩,有时可无明显诱因。

  【临床表现】多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)。严重失水者,尿量减少,眼球下陷,脉细速,血压下降,进一步发展各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。

  【实验室检查】尿糖、尿酮体强阳性。血糖多数为16.7~33.3mmoI/L(300~600mg/dl),血酮体升高,多在4.8mmol/L(50mg/dl)以上。CO2结合力降低,PaCO2降低PH,<7.35。减剩余负值增大(>-2.3mmol/L)血钾正常或偏低,尿量减少后可偏高。治疗后可出现低钾血症。血清淀粉酶升高可见于40%~75%的患者,治疗后2-6d内降至正常。

  【诊断和鉴别诊断】对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者,均应考虑DKA的可能性,尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者,应及时作有关化验以争取及早诊断及时治疗。

  【治疗】
  1.输液 通常使用生理盐水,补液总量可按原体重10%估计。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)左右时方改输5%葡萄糖液,并在葡萄糖液内加入普通胰岛素。
  2.胰岛素治疗 采用小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0.1U)有效、安全,较少引起脑水肿、低血糖、低血钾,通常将普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注;病情较轻,无明显脱水,病人精神状态好者可给予皮下注射胰岛素即可。如开始治疗后2h血糖无肯定下降,提示患者对胰岛素敏感性较低,胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中,需每1~2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮体等。当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时,改输5%葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。血糖下降速度不宜过快,以每小时6.1mmol/L为宜。尿酮体消失后,根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每4~6h皮下注射胰岛素1次。然后逐渐恢复平时的治疗。
  3.纠正电解质及酸碱平衡失调 轻症患者经输液和注射胰岛素后,酸中毒可逐渐纠正,不必补碱。当血PH低至7.1~7.0时,有抑制呼吸中枢和中枢神经功能,诱发心律失常的危险,故应给予相应治疗。但补充碳酸氢钠过多过快又可产生不利的影响。如血PH降至7.1,或血碳酸氢根降至5mmol/L(相当于Co2结合力4.5~6.7mmol/L),给予碳酸氢钠50mmol/L,可用5%NaHCo3.84ml,用注射用水稀释成1.25%溶液,静脉滴注。如血PH>7.1或碳酸氢根>10mmol/L(相当于Co2结合力11.2~13.5mmol/L),无明显酸中毒大呼吸者,可暂不予补碱。在纠正代谢紊乱过程中,代谢性酸中毒也会得到改善和纠正。
  DKA患者体内有不同程度缺钾,但失水量大于失盐量,治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。治疗前血钾水平已低于正常,开始治疗时即应补钾,头2~4h通过静脉输液每小时补钾约13~20mmol/L(相当于氯化钾1.0~1.5g)。或用氯化钾和磷酸钾缓冲液各一半,以防止治疗过程中出现高氯血症,并可加快红细胞2,3-DPG含量恢复。治疗前血钾正常,每小时尿量在40ml以上,可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。若每小时尿量少于30ml,宜暂缓补钾,待尿量增加后再补。如治疗前血钾水平高于正常,暂补应补钾。
  4.处理诱发病和防治并发症 感染是本症的常见诱因,DKA可引起低体温和血白细胞升高,要特别引起注意,应积极处理。肾衰竭是本症主要死亡原因之一,强调注意预防,一旦发生,及时处理。补碱过早、过多、过快,血糖下降过快可并发脑水肿,如经治疗后,血糖下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或虽然一度清醒,但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高,应警惕脑水肿的可能,可采用脱水剂如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。

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